Automedicación y adicciones.

Khantzian, en 1985, desde una perspectiva psicodinámica, planteó la idea de que los efectos farmacológicos de las sustancias son utilizados por individuos con estados emocionales dolorosos para automedicarse y librarse de tales padecimientos. La elección de sustancias sería así determinada por los efectos específicos sobre el trastorno subyacente. Esta hipótesis, si bien no ha sido contrastada adecuadamente desde una perspectiva psicométrica, encuentra apoyo empírico indirecto en algunos patrones específicos de asociación:

• Rol de los síntomas depresivos en las recaídas de las dependencias a opioide.
• Pre-existencia de trastornos de la ansiedad en relación al trastorno adictivo.
• Tratamiento de trastornos depresivos correlacionado con una favorable evolución del trastorno por consumo de sustancia.

Una crítica frecuente a esta hipótesis de automedicación dice relación con la evidencia de estudios en animales y en humanos que demuestran el rol predominante de la búsqueda de auforia y placer más que el alivio de malestar psicológico en el desarrollo de la adicción. (¿Será que este consumo es de tipo recreacional?).

Una corriente biológica de esta hipótesis ha sido planteada por Blum. Esta hipótesis plantea que la conducta de búsqueda de sustancias psicoactivas es un trastorno más dentro del espectro de trastornos conductuales asociados: al alcoholismo, abuso de sustancias, tabaquismo, obesidad e hiperfagia compulsiva, déficit atencional, síndroma de Tourette y juego patológico. Blum ha denominado a este conjunto de trastornos asociados "Síndrome de Deficiencia de Recompensa". Existiría en todos ellos un sustrato biológico común que se traduce en un desequilibrio químico en el normal proceso de producción de placer (cascada de recompensa) frente a determinados estímulos naturales y comunes (alimentación, sexo, calidez emocional, etc.). De este modo los individuos con una incapacidad de sentir placer, que puede ser variable en severidad, tendrían en cambio vivencias de ansiedad e incompatibilidad emocional que intentarían mitigar mediante el consumo de sustancias. Este autor plantea que el alelo A1 del gen del receptor de Dopamina D2 en el cromosoma 11, inicialmente asociado al alcoholismo, sería una de las posibles aberraciones genéticas que explican la alteración en la cascada neuroquímica del placer en la Vía de la Recompensa Cerebral. La evidencia empírica que apoya esta hipótesis es la mayor prevalencia de dicho alelo en adictos a alcohol, cocaína, nicotina y polidependientes en relación a los que no tienen tales trastornos. Las principales críticas son con respecto a la metodología empleada y la falta de replicación en algunos estudios (Guardia J., 1994).

Psiquiatría Clínica. Editor: Andrés Heerlein (2000)